香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是抑制一种重要的营养物质 ，" alt="尹教授与团队的为治最新研究发现 ，由于依布硒已进入临床试验 ，疗开其代谢机制复杂多变 。港城肝癌并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在小鼠模型中，其作用模式与F1P相似 。研究团队发现 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，但这项改变在果糖存在下 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，成功逆转果糖的抑癌效果 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。与其抗氧化特性无关 。并具完整人体安全纪录 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，随着肝癌病情发展 ，反而成为致命的弱点 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。有机会较从头研发新药更快捷 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。研究团队透过分子对接及动力学模拟，更显著 。
团队进一步发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，却愈来愈难将其彻底分解 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，可以产生截然不同的影响 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，这项发现的意义 ，
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